Methylcobalamin

Methylcobalamin gehört zur Gruppe der Cobalamine (Vitamin-B12) und diese wiederum zählen zu den B-Vitaminen.

Zu den B-Vitaminen werden meist 8 wasserlösliche „echte“ Vitamine (auch wenn manche in Eigensynthese vom Organismus hergestellt werden können) und einige vitaminähnliche Substanzen, die obwohl nicht essentiell ebenfalls der B-Gruppe zugeordnet werden, gezählt. Die Einteilung und Benennung und auch das Einschließen mancher Vitaminoide in die Gruppe der B-Vitamine ist jedoch umstritten und wird unterschiedlich gehandhabt.

B-Vitamine sind wasserlöslich, sehr empfindlich gegen Licht und Hitze und in ihrer chemischen Struktur sehr unterschiedlich.

Cobalamine:

Cyanocobalamin – therapeutisch verwendet, nicht unmittelbar aktiv, synthetisch

Hydroxocobalamin – Speicherform, ebenfalls therapeutisch verwendet

Aquocobalamin - Speicherform

Nitritocobalamin

Adenosylcobalamin – aktive Form, vorwiegend in den Mitochondrien

Methylcobalamin – aktive Form, vorwiegend im Zytosol

Vitamin-B12 ist wasserlöslich und nimmt unter den Vitaminen eine Sonderstellung ein, da es als einziges eine anorganische Substanz enthält, das Spurenelement Cobalt (als zentrales Atom).

Die Struktur der Cobalamine ähnelt der des roten Blutfarbstoffes Hämoglobin (Eisen als zentrales Atom) und macht das Vitamin-B12 zu dem Vitamin mit dem komplexesten Aufbau.

Der tägliche Bedarf muss in erster Linie über tierische Nahrungsmittel (Fleisch, Fisch, Milch, Käse, ...) abgedeckt werden, da in Pflanzen selbst kein Vitamin-B12 enthalten ist.

Vitamin-B12 wird ausschließlich von Mikroorganismen (Bakterien, Algen, Pilze), z.B. im Darm von Pflanzenfressern produziert. Das von den im Darm befindlichen Bakterien synthetisierte Vitamin-B12 kann sich der Mensch dann über tierische Produkte (Milch, Fleisch, Eier, ...) zuführen.

Zwar wird auch im menschlichen Dickdarm durch gesundheitsfördernde Bakterien Vitamin-B12 hergestellt, aber dieses ist so gut wie nicht nutzbar, da die hauptsächliche Absorbierung von Cobalamin schon im Dünndarm stattfindet. Über die Dickdarmwand gelangt bestenfalls  1% des körpereigen produzierten Vitamins in den Körper.

Die Hauptversorgung findet beim gesunden Menschen über die Nahrung statt. Das zugeführte Vitamin-B12 wird am Beginn des Verdauungsprozesses an den so genannten „Intrinsic-Faktor", eine Substanz, die von der Magenschleimhaut gebildet wird, gebunden. Diese Verbindung gelangt weiter in den Dünndarm und wird dort über die Schleimhaut aufgenommen und weiterverwertet. Da das körpereigene Vitamin-B12 aber erst im Dickdarm gebildet wird, ist die Absorbierung dessen über den Dünndarm nicht möglich.

Im Falle einer rein veganen Ernährung bieten sich als Alternative zu tierischen Vitamin-B12 Lieferanten nur fermentierte Nahrungsmittel, also mit Mikroorganismen versetzte Lebensmittel wie z.B. Sauerkraut an.

Aber nicht nur eine rein pflanzliche Ernährung kann eine Unterversorgung mit Vitamin-B12 verursachen. Es gibt, bedingt durch die steigende Zahl an Personen mit Magen-Darm-Erkrankungen, auch immer mehr „Fleischesser" die einen Vitamin-B12 Mangel entwickeln. Verschiedene Magenprobleme können die Bildung des benötigten Intrinsic-Faktor stören, Erkrankungen des Dickdarms verringern die B12-Eigenproduktion und Störungen des Dünndarms verschlechtern die Absorbierung und Weiterverwertung des über die Nahrung zugeführten Cobalamins.

Der Vorteil von Vitamin-B12 ist, dass der menschliche Organismus es sehr lange speichern kann (in der Leber) und somit die Einnahme von Cobalamin in kleinen Mengen (1,5 µg ist die Höchstmenge die der Dünndarm auf einmal aufnehmen kann) und über einen kurzen Zeitrahmen, die Versorgung über längere Zeit sichert. Vorausgesetzt der benötigte Instrisic-Faktor kann von der Magenschleimhaut bereitgestellt werden.

Ist dies nicht der Fall, sind höhere Dosierungen von 500 µg täglich notwendig, um 1% der verabreichten Menge über den Dickdarm verwerten zu können.

Nach der Absorbierung über den Darm wird aufgenommenes Cyanocobalamin oder Hydroxocobalamin in der Leber in die Coenzyme Methylcobalamin und Adenosylcobalamin umgewandelt. Die beiden Coenzyme stellen die aktiven Wirkformen von Cobalamin dar. Während Adenosylcobalamin vorwiegend in den Mitochondrien vorkommt, überwiegt im Zytosol das Methylcobalamin.

Zusammen mit Folsäure ist Vitamin-B12 in der Lage, überschüssiges Homocystein wieder zu Methionin, einer wichtigen Aminosäure und dem Ausgangsstoff des Homocysteinstoffwechsels umzubauen. Das schützt zum einen die Gefäße und das Herz vor den schädigenden Auswirkungen des Homocysteins und sorgt zum anderen dafür, das aus dem wieder gewonnenen Methionin durch die Reaktion mit ATP S-Adenosylmethionin (SAM) gebildet werden kann.

Die Remethylierung von Homocystein führt außerdem zur Regeneration metabolisch aktiver Tetrahydrofolsäure (THF). THF, die aktive Form der Folsäure ist wichtig für die Bildung von intrazellulär speicherfähigen Folatpolyglutamatverbindungen.

Den gesamten Vorgang nennt man Methioninsynthase.

Homocystein ist ein schwefelhältiges Zwischenprodukt im Stoffwechsel der essentiellen Aminosäure Methionin.

Zwar ist die Bildung geringer Mengen Homocystein für die Synthese anderer Aminosäuren unbedingt notwendig, aber wenn Überschüsse nicht abgebaut und weiterverwertet werden, fördert dies das Entstehen von arteriosklerotischen Prozessen.

Ein zu hoher Homocysteinspiegel schädigt das Endothel, begünstigt das Auftreten von  Entzündungen der Gefäßinnenwände, hemmt die Fibrinolyse und führt zu erhöhter Blutgerinnung. Die Gefahr von Arteriosklerose, Blutgerinnselbildung, Thrombose, Herzinfarkt und Schlaganfall steigt.

Um Herz- und Gefäßschäden zu vermeiden, muss ein Übermaß an Homocystein entweder durch Remethylierung wieder in Methionin umgewandelt oder in Cystein und Gluthation zerlegt und weiterverwertet werden.

Die Rückverwandlung setzt das vorhanden sein von Vitamin-B12 und Folsäure voraus, während für den Abbau zu Cystein und Gluthation in erster Linie Vitamin-B6 notwendig ist.

Auch auf Demenzerkrankungen (Alzheimer, Gedächtnisprobleme, ...) wirkt sich ein hoher Homocysteinwert negativ aus, da sich durch die entstehenden Engstellen in den Gefäßen auch die Blutversorgung des Gehirns verschlechtert.

Vitamin-B12 wird vom Organismus auch als Enzymbestandteil benötigt und ist am Fett-, Kohlenhydrat- und Aminosäurenstoffwechsel beteiligt.

Die Bildung und Reifung der roten Blutkörperchen, sowie die Synthese von  Ribonukleinsäure (RNS) und Desoxyribonukleinsäure (DNS) setzen ebenfalls das Vorhandensein von ausreichend Vitamin-B12 voraus.

Bei einem Mangel kommt es zur verlangsamten Verdopplung der Erbsubstanz und infolgedessen auch der Zellteilung. Dies betrifft auch die Vorläuferzellen der roten Blutkörperchen im Knochenmark. Wenn sich diese nicht in normalem Tempo teilen, der rote Blutfarbstoff Hämoglobin aber ungestört weiter gebildet wird, entstehen sehr große Vorläuferzellen (Megaloblasten) und Erythrozyten (Megalozyten) mit einem erhöhten Hämoglobingehalt.

Auch der Aufbau intakter Nervenhüllen (Myelinschicht) und viele neurologische Abläufe stehen mit Vitamin-B12 in Verbindung.

Symptome, die auf einen Vitamin-B12 Mangel hinweisen können:

perniziöse Anämie, Magenschleimhaut schwindet und unzureichende Magensäureproduktion (Teufelskreis, da durch Magenerkrankungen der Intrinsic-Faktor fehlt), Übelkeit, Durchfall, Entzündungen der Mundschleimhaut und der Zunge, Bläschen am Zungenrand, verschwinden der Geschmackspapillen, hellrote Zunge, Nervenentzündungen und –schmerzen (Trigeminusneuralgie), Zungenbrennen, Leberstörungen, Störungen der Blasen- und Darmkontrolle, Kopfschmerzen, Stechen in Händen und Füßen, Lähmung der Gesichtsmuskulatur, Rückenschmerzen und -steifheit, unangenehmer Körpergeruch, Depressionen, übelriechender Ausfluss, Sterilitätsprobleme, Risse in den Mundwinkeln, das Gefühl wie auf Watte zu gehen, Gangunsicherheit

Ein isolierter Mangel einzelner B-Vitamine ist nahezu ausgeschlossen. Fast immer fehlen mehrere Vitamine der B-Gruppe.

Sonstige Namen für diesen Wirkstoff

Vitamin-B12